• Главная
• Новое
• Популярное
• Поиск
• Карта
• Связь

Неорганические контаминанты

Медицинская экология / Экологическая и эколого-медицинская характеристика гидросферы / Неорганические контаминанты

Страница 3

• самый эффективный способ снижения количества свинца в воде - использование фильтров из активированного угля, которые снижают его концентрацию на 88-90%. Активированный уголь обладает огромной адсорбирующей способностью (количество угля размером с горошину имеет активную поверхность, равную половине футбольного поля). Свойства различных загрязнителей заставляют их закрепляться и задерживаться на данном адсорбенте.

Асбест (содержание не нормируется). Может попадать в питьевую воду при коррозии цементных водосборников, содержащих асбест, щиферных крыш.

Барий (0,1 мг/л). Способен аккумулироваться в печени, легких и селезенке. Пролонгирует процесс стимуляции мышечного сокращения, блокирует передачу нервных импульсов, вызывая заболевания нервной системы, системы кровообращения.

Кадмий (0,001 мг/л). В среднем в организм человека поступает около 10 нг кадмия в день. В ЖКТ резорбируется примерно до 5% кадмия.

После всасывания кадмий в кровотоке связывается преимущественно с альбумином и транспортируется в печень и почки. Там индуцируется синтез металлсвязывающего протеина (металлотинеина). После поступления в тубусные клетки С(1 из комплекса металлотинеин-С(1 отщепляется. Эта несвязанная форма кадмия представляет собой токсичный компонент, который при концентрации свыше 200 мг/кг приводит к поражению почек. Металлотинеин - термостабильный белок с молекулярной массой 5000-6000 дальтон.

Отличительная его особенность - отсутствие в первичной структуре ароматических аминокислот и наличие до 20 свободных 8Н-групп аминокислоты цистеина, которые подразделяются на два связьшающих кластера (С(1з и С(14). Полагают, что функция металлотинеина - связывание и перенос важных микроэлементов (Си, Zn), а также связывание тяжелых металлов (Н§, С(1).

Биологический период полувыведения кадмия из печени и мышечной ткани составляет 10-35 лет. В организме курильщиков содержатся в 3-4 раза более высокие концентрации кадмия.

Накопление кадмия связано с дегенеративными изменениями слизистой носа, глотки, разрушением обонятельного эпителия, обструктивными заболеваниями ВДП и тяжелыми поражениями почек. Впервые интоксикацию наблюдали в Японии в 1946 г. при отравлении (преимущественно у женщин) пищевыми продуктами, содержащими кадмий. Она сопровождалась тяжелой остеомаляцией, остеопорозом и железодефицитной анемией (болезнь итай-итай), а также деформацией скелета вследствие нарушений обмена фосфата и витамина Оз.

Рис. 9.5. Схема механизма действия кадмия на обмен кальция в организме

Кроме того, Сс1 тормозит захват Са+2 тубусных клетках почек и инактивирует в них фермент аденилатциклазу.

Помимо этого, накопление кадмия может быть сопряжено с почечной артериальной гипертензией, мутагенным (но не канцерогенным) эффектом.

Мышьяк (0,05 мг/л). Применяется в фармацевтической промышленности (производство лекарств для лечения сифилиса, псориаза), микроэлектронной промышленности (производство полупроводников - арсенидов галлия, индия), в производстве и использовании биоцидов, пестицидов, гербицидов, средств зашиты древесины и др. в организм человека поступает в основном с питьевой водой, которая может быть загрязнена до концентрации 40 мкг/л. Поступление с продуктами питания значительно меньше. Воздействие мышьяка зависит от степени валентности этого металла (трехвалентный мышьяк значительнее токсичнее, чем пятивалентный). Механизм действия мышьяка сводится к блокированию сульфгидрильных групп липоевой кислоты, к примеру в пируватдегидрогеназном комплексе (рис. 9.6), что приводит к его ингибированию.

Детоксикация мышьяка связана с метилированием его трехвалентной формы до диметиларсиновой или монометил-арсиновой кислот (рис. 9.7), а также с окислением до А8(У), который выводится с мочой, у детей реакции метилирования мышьяка происходят гораздо быстрее, чем у взрослых.

Хроническое воздействие мьпиьяка приводит к потере веса, депрессии и развитию онкологических заболеваний.

Рис. 9.6. Механизм взаимодействия мышьяка с тиолсодержащими соединениями